Pal-AHK verkar vara en tripeptid med sekvensen alanin-histidin-lysin, som har palmitoylerats via en C16-fettsyrakedja till N-terminalen av sekvensen.(1)Peptidsekvensen verkar ha en hög affinitet till kopparjoner, medan palmitoyleringen verkar stödja föreningens lipofilicitet.
Pal-AHK-peptid is primärt studerat för dess potentiella interaktioner med dermala papillceller (DPC) som antas fungera som de primära reglerande cellerna i hårsäcken. Peptiden kan göra det genom att interagera med olika tillväxtfaktorer som reglerar cellulär proliferation, apoptos och vaskularisering.
Pal-AHK-struktur
In silikoanalys av Kecel-Gunduza et al. antyder att AHK-sekvensen kan ha en hög affinitet till kopparjoner, som primärt kan drivas av histidinresten, vars imidazolsidokedja fungerar som den primära förankringspunkten för Cu²+-joner genom koordinationskemi.(2)Lysins aminogrupp kan också ge ytterligare bindningsstabilisering, medan alanin bidrar med strukturell flexibilitet.
Dessa rester antas förbli helt intakta även efter palmitoylering, eftersom processen fäster C16-fettsyrakedjan till peptidens N-terminal, specifikt alaninresten, vilket lämnar histidinkoordinationsstället ostört. Palmitoyleringsprocessen är vidare antagen för att stödja peptidens potential att penetrera genom lipofila strukturer såsom hudcellkulturer och liknande laboratoriemodeller.
Pal-AHK-mekanismer och cellulär apoptos
Sadgrove et al. antyder att huvudmekanismerna bakom peptidens interaktioner med de reglerande cellerna i däggdjurshårsäcken kan inkludera en"minskat uttryck av TGF-β1 och ökad hårstråförlängning, ökat uttryck av vaskulär endotelial tillväxtfaktor och minskade negativa tillväxtfaktorer."(3)Dessutom citerar dessa forskare en artikel av Pyo et al. vilket tyder på att när dessa follikulära epitelceller exponeras för peptiden kan den senare främja proliferation och differentiering.
Att binda Pal-AHK till kopparjoner kan ytterligare stödja denna potential.(4)Uppsatsen antyder att peptiden kan ha anti-apoptotisk verkan på hudpapillceller, vilket minskar apoptos med cirka 3,48%. Denna blygsamma minskning av apoptotiska celler stöddes ytterligare på proteinnivå, där peptiden verkade skifta balansen mellan pro- och anti-apoptotiska regulatorer inom Bcl-2-familjen, vilket tyder på att verkan kan vara mekanistiskt reproducerbar även om den ännu inte är statistiskt robust på cellantalnivån.
Med tanke på att Bcl-2-uttryck rapporteras vara dominant under telogen-till-anagen-övergång, kan denna förändring vara mekanistiskt relevant för hårcellernas återinträde i cykeln. I överensstämmelse med Bcl-2/Bax-skiftet kan ett annat centralt bödelproteas i apoptotiska kaskader, kallat Caspase-3, också svara på Pal-AHK, särskilt när det senare binder till kopparjoner. Pyo et al. tyder på att peptiden kan minska den aktiva formen av kaspas-3 med cirka 42,7 % och ett av dess primära nedströms klyvningsmål, kallat PARP, med cirka 77,5 %, medan prokaspas-3-nivåer uppenbarligen förblev oförändrade.
Studien antog också att på grund av de strukturella likheterna mellan AHK- och GHK-sekvenserna kan Pal-AHK också interagera med tillväxtfaktorer, såsom uppreglering av vaskulär endotelial tillväxtfaktor (VEGF) och nedreglering av TGF-β1. VEGF kan stödja perifollikulär vaskularitet och stödja follikelstorlek, medan androgen-inducerbar TGF-β1 härledd från DPC har varit inblandad i att undertrycka epitelcellsproliferation.
Pal-AHK-mekanismer och kollagensyntes
Laboratorieforskning av Patt et al. tyder på att peptiden potentiellt "ökar tillväxten och livskraften hos dermala fibroblaster samtidigt som det stimulerar produktionen av kollagen” när den är bunden till kopparjoner.(5)Dermala fibroblaster anses vara den huvudsakliga cellulära källan till kollagen och andra extracellulära matrisproteiner, så dessa proliferativa och livskraftsstödjande egenskaper kan vara uppströmsförutsättningar för nedströms matrisremodelleringsaktivitet.
I samma fibroblastodlingsmodell verkade peptiden också stimulera kollagen typ I-utsöndring med cirka 300 % jämfört med placebo. Detta tyder på att Pal-AHK inte bara kan fungera som en mitogen utan som en inducerare av kollagenbiosyntesvägen i fibroblaster.
Utöver kollagen kan kopparaffiniteten hos peptidsekvensen bidra till matrixombildning genom dess roll som en kofaktor för lysyloxidas, enzymet som är placerat för att tvärbinda elastin och kollagen. Den citerade forskningen antyder också att kopparpeptider kan aktivera matrismetalloproteaser (MMP) och främja angiogenes, potentiellt via uppreglering av VEGF.
NOTERA:Dessa produkter är endast avsedda för laboratorieforskning. Denna peptid är inte avsedd för personligt bruk. Vänligen granska och följ vårRegler och villkorinnan du beställer.
Referenser:
Kapoor R, Shome D, Vadera S, Kumar V, Ram MS. QR678 & QR678 Neo Hair Growth Formulering: En cellulär toxicitets- och djureffektivitetsstudie. Plast Reconstr Surg Glob Open. 2020 Aug 25;8(8):e2843.doi: 10.1097/GOX.0000000000002843. PMID: 32983753; PMCID: PMC7489598.
Kecel-Gunduza S, Kocb E, Bicaka B, Kokcub Y, Ozela AE, Akyuzc S. I SILICO ANALYS FÖR KARAKTERISERING AV STRUKTUREN OCH BINDANDE EGENSKAPER HOS ALA-HIS-LYS (AHK) TRIPEPTIDEN. The Online Journal of Science and Technology-juli. 2020;10(3).
Sadgrove, N. J., & Simmonds, M. S. J. (2021). Aktuella och nutrikosmetiska produkter för friskt hår och dermal antiaging med "dubbelverkande" (2 för 1) växtbaserade peptider, hormoner och cannabinoider. FASEB bioAdvances, 3(8), 601–610.https://doi.org/10.1096/fba.2021-00022
Pyo HK, Yoo HG, Won CH, Lee SH, Kang YJ, Eun HC, Cho KH, Kim KH. Effekten av tripeptid-kopparkomplexet på mänsklig hårväxt in vitro. Arch Pharm Res. 2007 jul;30(7):834-9.doi: 10.1007/BF02978833. PMID: 17703734.
Patt, L. M., & Procyte, A. (2009). Neova® DNA Repair Factor Nourishing Lotion Stimulerar kollagen och påskyndar den naturliga reparationsprocessen. hud, 1, 2
Posttid: 2026-06-02